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发病原因
作者:admin 来源:本站 发布日期:2010-09-01 点击次数:640


 

发病原因

注意缺陷多动障碍的病因和发病机制尚不确定。目前认为本病是由多种生物因素、心理和社会因素所致的一种综合征。

  首次在20世纪初被讨论。1902年,由一位对孩童疾病有兴趣的乔治史提尔(George Still)医生在伦敦发表了相关文章。他发现一些孩子似乎停不下来,情绪容易起伏,常常惹麻烦。ADHD的主要特征是不专注、过动和冲动,但这些症状多会造成他们很难遵守规则行为或者维持固定的表现。史提尔医生认为这些儿童对于动作控制有不正常之处。他写了一篇以此为主题的文章并发表在英国医学期刊上。美国心理学会公布的精神疾病诊断准则手册(The Diagnostic and Statistical Manual,简称DSM)在1980年对于过动症作了第一次的描述,并将它称之为儿童期的过动反应异常。之后相关学者经过多次修改后,注意力缺陷过动症这个名词终于产生,而它的症状以及诊断的规范也越来越明朗。第四版最新的精神疾病诊断手册(DSM-)把ADHD分成三种不同的类型:分别有注意力缺失过动注意力缺陷合并过动。 在DSM-里面,注意力缺陷和过动/冲动各有9种症状,符合6种以上的症状就可以确认诊断。同时,每一个症状都必须在一个以上的环境中发生,比如说:在学校与在家里。其它条件包括必须在7岁以前就观察到相关症状,且没有其它的心理因素导致。 使用核磁共振(MRI)与功能性扫描(FMRI,可分析脑部血流量)可帮助我们了解ADHD患者,和一般人脑部结构与功能性的相异处。目前最一致的资料是小脑中间(小脑蚓部,位于脑后下端)及脑部中间区域(包括部分脑干)的大小缩减。 过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而,事实上,大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现,小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。

  美国哈佛大学研究发现,利他林(Ritalin,最常使用的处方药物)可以使ADHD小脑活跃度低的地方增进活跃度。我们也知道ADHD不是单独出现,往往合并像是读写困难、发展性协调困难、甚至自闭症。这暗示了脑部多区域或是单区域功能不良会影响多区域整合联结。有一些独立研究,支持这些诊断,其实都是由于小脑机能所造成的。

遗传和神经生化因素

  单卵双胎同时患ADHD几乎为100%,而双卵双胎儿同时患病只有10%-20%。近亲中同时患病的家族聚集现象也提示ADHD与遗传因素有关。近研究表明与ADHD关联的基因变异体主要有多巴胺D4受体(DRD4)基因第3外显子上48bp重复多态性。多巴胺转运体(DAT1)基因480bp重复多态性。儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因158密码子上多态性。X染色体上DXS7基因座突触体维系蛋白-25SNAP-25)基因多态性等。ADHD儿童上述基因变异率高于正常儿童。 DRD4基因突变使其对多巴胺的敏感性下降,而DAT1基因突变则加速了多巴胺的消除速率,使多巴胺在与神经元上的受体结合之前就被清除,从而引起了脑内输出-输入环路的异常。即多巴胺等中枢神经传递介质的不足易导致小儿活动度、警觉度、心境、认知等外表行为的异常。而利他林则有抑制多巴胺转运体的作用,延长多巴胺与受体结合所需的时间,从而起到治疗作用。

轻度脑损伤和脑发育迟缓因素

  母孕期的营养不良、疾病、接受X线照射、分娩期早产、难产、缺氧窒息。生后的颅脑外伤、炎症、高热惊厥、中毒等均可造成脑损伤,尤其是额叶皮质受损可出现ADHD症状。但有许多患儿并无脑损伤病史,也无神经系统异常的表现。故又认为是轻度脑功能失调。但尚缺乏充分的依据。大脑发育过程中,额叶进化成熟最迟、最易受损,有学者认为ADHD与大脑额叶发育迟缓有关,凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病,其依据是约1/3-1/4ADHD儿童到青少年期症状能趋好转。近有研究认为注意力就象语言和运动功能一样应被看作是一个发展区域,存在注意力问题的人实际是这一功能的减弱或发育迟缓。

  过去我们认为ADHD与脑部前额叶相关。然而,事实上,大部分受ADHD困扰的人是由于小脑没有适当地发挥功能。在过去的20年中的研究发现,小脑发育不良的人同时有ADHD的症状。藉由功能性扫描也发现ADHD患者的小脑活跃度很低。

社会心理因素

  有报告ADHD儿童的父母文化程度多在初、中等水平,父母一方受过高等教育者仅占7.6%,明显低于对照组。单亲家庭或父母患有精神病、酗酒和行为不端等、温暖被剥夺的小儿易出现ADHD症状。自幼未能养成良好的生活和学习习惯、家庭过于溺爱,小儿会出现随心所欲、自制力差、多动等症状。如家长和老师对小儿的学习生活行为过于苛求,小儿心理情感压抑、紧张,易出现活动过多、注意力分散、冲动任性等行为异常。家长和教师因工作忙未能悉心教育小儿,或缺乏教育方法和培养下一代的责任感也易造成ADHD症状的加重。上述诸多社会、心理因素虽未必是ADHD的直接病因。但肯定对该病的发展和预后有影响。

脑电生理功能异常

  ADHD儿童脑电图q波活动增加。q波在睡眠时出现较多,由此提示ADHD儿童存在觉醒不足,导致皮质中枢下活动释放而表现出多动行为。中枢兴奋剂提高大脑皮质的兴奋性,消除了觉醒不足现象而起到ADHD的治疗作用。 ADHD儿童脑诱发电位晚成份波幅降低,亦提示ADHD儿童存在脑电生理功能的异常。(五)铅与其他化学物质的影响对生后小鼠饲给醋酸铅溶液,在40-60天后发现小鼠的活动较对照组明显增多。也有血铅浓度与小儿多动行为呈正相关、ADHD儿童血铅水平高于正常对照组的报导,因而不少学者认为ADHD与铅过量摄入有关。儿童铅及其他化学物质污染的途径有:空气污染(工业废气、含铅汽油等)。学习环境和学习用品(课桌椅油漆层、铅笔、蜡笔等)、塑料和油漆玩具、食物和水污染(食品添加剂、罐头食品、爆米花、含铅皮蛋等)、家庭装潢化工产品的广泛应用以及小儿吸指癖、异食癖等,但这些污染因素与ADHD发病的确切机理尚不明确。

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